Bedreigde Tasmaanse duivel ontwikkelt resistentie tegen dodelijke kanker

© iStoxk

De Tasmaanse duivel is in sneltempo een genetische resistentie aan het ontwikkelen tegen de besmettelijke kanker die de diersoort bedreigt. Dit heeft mogelijk ook implicaties voor het kankeronderzoek bij mensen.

Door een snelle evolutionaire ontwikkeling bestaat de kans dat het buideldier toch nog blijft voortbestaan. Dat blijkt uit een onderzoek dat gepubliceerd werd in het wetenschappelijke magazine Nature Communications.

De Tasmaanse duivel is een vleesetend buideldier dat enkel op het Australische eiland Tasmanië in het wild voorkomt. Sinds de jaren negentig is het dier met uitsterven bedreigd, als gevolg van een overdraagbare kanker. Die ziekte heeft ervoor gezorgd dat de populatie op twintig jaar tijd met tachtig procent is afgenomen. En tot nu toe werd aangenomen dat de zeldzame ziekte – voor zover bekend bestaan er in de natuur slechts drie overdraagbare vormen van kanker – ervoor zou zorgen dat er binnen afzienbare tijd in het wild geen Tasmaanse duivels meer zouden voorkomen.

Kankeronderzoek bij mensen

Maar wetenschappers hebben nu ontdekt dat er zich genetische aanpassingen voordoen bij de diersoort. Daardoor lijkt het dier in staat om de kanker te bestrijden. “De vaststelling is gebeurd op basis van genetische stalen van de voorbije zestien jaar, verspreid over drie verschillende plaatsen in Tasmanië”, zegt Menna Elizabeth Jones, een van de onderzoekers. “Dit is baanbrekend”, zegt Jones. “De dieren evolueren hier en nu, in de strijd tegen de dodelijke kanker.”

“Ze hebben een resistentie ontwikkeld op vier generaties tijd. Dat is ongezien. De Tasmaanse duivel is misschien wel in staat om zichzelf te redden”, vervolgt Jones. Andrew Storfer, een andere wetenschapper die heeft meegewerkt aan het onderzoekt, verklaart aan de krant The Guardian dat de ontdekking mogelijk ook implicaties kan hebben voor kankeronderzoek bij mensen. “Dit kan ons inzichten geven over de genezing en terugkeer van kanker bij mensen”, klinkt het. (Belga/TE)

Fout opgemerkt of meer nieuws? Meld het hier

Partner Content